Til dere som trodde resirkulering var et nymotens påfunn: Forskning viser at naturen gjenbruker prinsipper som fungerer.
Når bier kommer over nye ting, for eksempel en god ny matkilde for å lage honning, deler de nyheten med andre bier når de kommer tilbake til kuben. Nå antyder ny forskning fra USA at T-celler i immunsystemet oppfører seg på en lignende måte når de koordinerer respons på sykdomsfremkallende mikroorganismer og vaksiner.
Studien ble publisert i Nature Immunology.
Seniorforfatter Matthew Krummel, professor i patologi ved UCSF, sier at selv om T-cellene ikke danser for sine kompanjong-celler på samme måte som en bisverm gjør når de har nyheter å dele, samler de sammen og deler viktig informasjon på en lignende måte.
«De danner grupper i den hensikt å dele informasjon, altså overføre det de har oppdaget om den nye sykdomsfremkalleren eller vaksinen til andre deler av systemet, hvilket igjen hjelper immunforsvaret til å samle seg om en koordinert respons på fremmedelementene,» forklarer han, og legger til at funnet kan hjelpe til i utviklingen av nye behandlinger for å bekjempe sykdom.
Oppdagelsen kan være av spesiell interesse for vaksineutvikling, fordi dette er et område av medisinen hvor man fortsatt strever litt med å forstå nøyaktig hvordan ting virker. «Vi vet at vaksinene er effektive flere år etter en vaksinasjon, men vi vet ikke hvorfor. Det virker som T-celleaggregering er en vesentlig del av grunnen,» sier Krummel.
Han og hans kollegaer fant at etter at individuelle T-celler har besøkt lymfeknuter og «samplet» fremmedelementer som for eksempel vaksiner, virus og bakterier, samles de for en stund, fra flere timer til en dag etter å ha blitt utsatt for det kroppsfremmede biomaterialet. Forskerne kaller dette «kritisk differensieringsperiode».
Forskerne foreslår videre at disse «kritiske differensieringsperiodene» er nødvendige for å tillate en «minnebank» å dannes i immunsystemet. Det er tilgang til denne minnebanken som gjør at immunsystemet greier å gjenkjenne patogener (sykdomsfremkallere) som det har blitt utsatt for opptil flere år før.
Hvis immunforsvaret ikke hadde dette langsiktige minnet, ville vaksiner vært uvirksomme, sier Krummel. «Kroppen ville ikke huske at den hadde blitt utsatt for en bestemt sykdomsfremkaller, slik som meslinger eller difteri, og ville ikke vite hvordan den skulle lykkes med å bekjempe den», legger han til.
I denne studien jobbet han og hans kolleger med to sett med mus som var utviklet med et menneskelignende immunsystem. De vaksinerte mus mot listeria, en bakterie som forårsaker matforgiftning, og deretter utsatte de dyrene for bakterien.
I ett sett av mus fikk immunsystemet «lov til» å ha normal differensieringskritiske perioder, mens i det andre settet av mus blokkerte forskerne den kritiske differensieringsperioden.
Mus med immunsystem som hadde normale, uhindrede kritiske differensieringsperioder, holdt seg friske og ble ikke smittet. Musene med immunsystem hvor de kritiske differensieringsperiodene ble blokkert, ble ofre for infeksjonen, som om de ikke hadde blitt vaksinert i det hele tatt, sier Krummel.
Krummel er begeistret for de nye funnene fordi det viser at det er en «nexus» (forbindelse, kobling) hvor T-celler koordinerer sine responser.
Dette betyr at det kan være mulig å designe celler til å bli med i denne nexusen, og gjøre ting vi vil de skal gjøre, legger han til, for eksempel «skyve immunresponsen i en bestemt retning, eller forbedre den generelt».
Et annet område hvor oppdagelsen kan være nyttig er ved autoimmune sykdommer, slik som diabetes eller lupus (Systemisk lupus erythematosus, SLE). I slike sykdommer er immunforsvaret overaktivt. Blokkering av dannelsen av minnebanken kan kanskje redusere overaktiviteten.
«Du kan ikke eliminere insulin, som er det proteinet mye av immunresponsen reagerer på ved diabetes,» forklarer Krummel. «Men hvis du kan finjustere immunceller på riktig måte, slik at selv om hver celle fortsatt reagerer på insulin ville de ikke lenger reagere som en gruppe, ville de kanskje ikke bli så effektive til å drepe de insulin-produserende cellene. Det ville svekke den autoimmune effekten betydelig», foreslår han.
Men selv om mus tilpasset det menneskelige immunforsvar er en robust modell for labarbeid, vil det ta mange år før den samme type forskning kan gjøres og påvises hos mennesker, sier Krummel: «Vi får se hva som skjer».
I Molecular Therapy beskriver forskere fra Stanford University School of Medicine hvordan de utviklet en metode for genetisk modifisering av HIV-resistente celler, en metode som – hvis den viser seg å være effektiv hos mennesker – kan gi HIV-positive pasienter et alternativ til livslang medisinering slik dagens pasienter nå står overfor.
Midler fra National Institutes of Health har finanisert deler av Krummel-studien.
Fagartikkelen ligger her.
Hva dette har med kreft å gjøre? Stadig mer av forskning på og behandlingsmetoder mot kreft involverer immunapparatet. Og jo bedre vi kjenner maskineriet, jo mer presist kan vi utnytte det. Og så likte jeg bildet jeg fikk i hodet av immunceller som shaker med hoftene for å dele informasjon (selv om det ikke er det de gjør). – Du har kanskje selv prøvd den formen for informasjonsoverføring en lun fredagskveld?